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L'anomalie est identifiée en 1992. Il s’agit d’une mutation ponctuelle dans le gène Itgb2 en position 145 114 963 sur le chromosome 1. Ce gène code pour la protéine CD18 et la mutation induit une substitution d’acide aminé (acide aspartique en glycine) dans le domaine extracellulaire de reconnaissance de la protéine, induisant sa perte de fonction.

La connaissance de la mutation a permis la mise au point d'un test génétique à LABOGENA permettant de distinguer les trois génotypes possibles: TL TL, c'est-à-dire normal, BL BL c'est-à-dire homozygote muté, et BL TL, c'est-à-dire porteur d'une copie du gène muté et d'une copie du gène normal. Cette méthode, analysant directement l'ADN, est applicable indépendamment de l'âge, du sexe ou de l'état physiologique de l'animal. Ce test a permis de tracer l'origine de l'anomalie, d'estimer sa fréquence dans la population, de mesurer son effet à l'état homozygote ou hétérozygote et de faciliter considérablement son éradication.

ORIGINE DE L'ANOMALIE

Une analyse rétrospective a montré que le taureau Holstein américain Osborndale Ivanhoe, né en 1952, était porteur de l'anomalie. La très grande diffusion de ce taureau (il contribue pour environ 12% des gènes Holstein au niveau mondial) et surtout de certains de ses descendants (Bell, Secret...) explique que l'anomalie, qui était sans doute très rare, a vu sa fréquence augmenter à la fin des années 1980.

FREQUENCE DE L'ANOMALIE DANS LA POPULATION HOLSTEIN FRANCAISE

Une analyse des taureaux français montre que la fréquence de l'allèle BL est négligeable chez les animaux nés avant 1987. Elle a subitement augmenté ensuite, pour culminer à 6% chez les veaux nés en 1992, suite à l'utilisation intensive de taureaux, qui se sont ensuite révélés porteurs. Ainsi, en 1991, 20% des inséminations artificielles ont été réalisées avec de la semence de taureau porteur. En 1992, le test moléculaire étant disponible, tous les taureaux d’insémination ont été typés et un programme volontariste d’éradication a été mis en place. Le nombre d’inséminations réalisées avec des porteurs a fortement diminué pour être quasi nulle à partir de 1996, permettant d’éviter de procréer des homozygotes atteints et de diviser par deux la fréquence de l’allèle BL à chaque génération.

L'EFFET DE L'ANOMALIE

Une étude réalisée en 1992 en étroite collaboration entre l'INRA, l'OGER, l'Institut de l'Elevage et l'Ecole Vétérinaire de Nantes, a permis un suivi précis et prolongé de 359 veaux issus d'accouplements à risque, c'est-à-dire nés d'un père porteur et d'une mère elle-même issue d'un taureau porteur. Dans ce cas, le veau né a un risque théorique de 12,5% d'être homozygote BL BL, de 50% d'être hétérozygote, et 37,5% d'être homozygote normal TL TL. Cette étude a montré que 1/ la survie prénatale n'est pas affectée par le génotype puisque les proportions espérées sont effectivement observées à la naissance; 2/ les hétérozygotes ne peuvent pas être distingués des normaux, ce qui signifie que l'anomalie est strictement récessive; 3/ que tous les homozygotes BL BL sont rapidement atteints d'affections diverses, banales, graves et récidivantes (diarrhées, pneumonies, bronchites, lésions buccales et cutanées). Leur croissance est faible (-40%). Leur mortalité est très élevée, de 20 % dès la première semaine, de 50% après deux mois et de 100% avant un an.

LE PROGRAMME D’ÉRADICATION

Un programme d'éradication très volontariste a été mis en place en France dès 1992. Il consiste à ne mettre en testage sur descendance que des jeunes taureaux non porteurs de l'anomalie. Pour cela, tous les jeunes taureaux achetés par les centres d'insémination sont typés (par Labogena) et éliminés s'ils s'avèrent porteurs. Cette procédure a permis dès1997de ne mettre sur le marché que des taureaux indemnes de l'anomalie. Dès lors, comme les hétérozygotes sont de phénotype normal,plus aucun veau malade n’est procréé, quels que soient les accouplements réalisés. Dans la période transitoire, le plan d’accouplement a été adapté pour éviter les accouplements à risque.

En 1994, une analyse systématique des 500 taureaux français les plus à risque a montré qu'il n'existait aucune liaison entre le Blad et les caractères soumis à sélection et que la forte augmentation de fréquence de l'allèle BL n'était pas dûe à la sélection, mais à la dérive génétique, autrement dit au hasard, du fait du petit nombre de reproducteurs très diffusés.

Références

Shuster D.E., Kehrli M.E., Ackermann M.R., Gilbert R.O. 1992. Identification and prevalence of a genetic defect that causes leukocyte adhesion deficiency in Holstein cattle. PNAS 89, 9225-9229.

Boichard D., Coquereau J.A., Amigues Y., Le Mezec P., 1994. Etude de l'anomalie génétique Blad chez les bovins Holstein. 1ères Renc. Rech. Ruminants, 1, 257-260.